(圖片來源: wikipedia)
1. 定義:血鈉大於145mEq/L,且處在hyperosmolality的狀態
2. 成因:主要來自於水太少(較常見),或是鈉太多
→在hyperosmolality→會渴,ADH分泌,排出濃縮的尿→在高血鈉的患者,這些機制通常也有些缺損
3. Workup
→問病史、PE、尿液的osmolality、尿鈉、volume status等
4. 鑑別診斷
(1) 先看Urine osmolality→按照大於或小於700-800mOsm/L分成兩大類
(2) Uosm>700-800:再按照尿鈉的狀況分成兩大類
(3) Uosm<700-800:按照尿液的Osmolality分成兩大類
Uosm>700-800,且尿鈉小於25mmol/L |
(1) Extra-renal water loss:腎外的水份流失 →GI:噁心、嘔吐、NG drainage等 →皮膚、發燒、呼吸、運動等 →如果此時水份的補充不夠(老年人、行動不便、渴覺異常等),都會導致水份的缺失和高血鈉的狀況更為嚴重 (2) Intracellular osmole增加:運動、癲癇→導致水份進入細胞中 |
Uosm>700-800,且尿鈉大於100mmol/L |
通常代表『sodium overload』 →可能是sodium給太多(IV fluid給太多了!) →慢性礦物質皮質素分泌過多 |
Uosm<300 |
Complete DI(完全型的尿崩症) →在高血鈉的狀況下,正常應該要排除鈉鹽→但在這組中,水份的流失大於鈉鹽的流失,導致血鈉升高(只要水分補充夠,通常血鈉不會太高) →可以分成central DI和nephrogenic DI兩大類 a. 在Central DI:中樞神經無法分泌ADH →成因:不明原因;trauma;腫瘤;IgG4 related disease等 →給DDAVP(10mg)→尿osmolality應該要上升至少50% b. 在Nephrogenic DI:問題在於周邊對ADH沒有反應 →成因:可能是先天;藥物(ex. Lithium,amphotericin B);Acute tubular necrosis的恢復期,離子異常(高血鈣、低血鉀);medullary washout(使用loop diuretics)等 →治療:處理underlying的原因;低鈉飲食並使用thiazide,減少蛋白質的攝取!不要IV補水!只要渴覺正常的人,喝水喝一喝通常就可以維持平衡。最怕是遇到昏迷病人且有尿崩的病人,非常非常難以調控水份! |
Uosm 300-800 |
(1) 每天排出的溶質大於900mOsm →使用osmotic diuresis:使用mannitol、糖尿等 (2) 每天排出的溶質小於900mOsm →partial cerebral DI、partial nephrogenic DI |
5. 治療
(1) 嚴重有症狀的高血鈉→重點在於補水的速度!千萬不能夠太快!
→慢性高血鈉的患者,因為腦細胞有adaptation,補太快發生腦水腫↑
→小麻:每小時降的速度不要超過0.5mEq/L
→Washington:每天不超過10-12mEq
(2) 補充的方式:盡量用喝的或是用NG tube
→free water deficit:([Na+]-140)xTBW/140
→每1公升的輸液可降的鈉:([Na]serum)-([Na]infusate)/TBW+1
→記得,每小時降的鈉不要超過0.5mEq
→綜合上述的公式,就能夠算出每小時該給的輸液量(最好低估一些)
(3) 要記得定時follow!因為沒有計算ongoing loss,只是預估而已
(4) 也要處理造成高血鈉的underlying原因喔!
→DI患者的治療→詳見上述的表格中!
Reference
Godara. H. et al(2014). The Washington Manual of Medical Therapeutics. (34ed., pp412~415). Godara/LWW
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臨床實務上仍需就不同情況,做出不同的決策
若您對於相關議題仍有疑惑
建議您再去蒐尋更多的文獻或是詢問您的醫師