(圖片來源: wikipedia)
1. 簡介:Cerebral salt wasting是造成低血鈉的其中一種原因,主要導因於中樞神經系統疾病(尤其是SAH),導致鈉離子不斷的排泄,進一步導致低血鈉以及ECF的水份depletion
2. 病生理機轉:目前還沒不確定,有兩大假說
(1) 假說1:自主神經系統會促進腎臟中鈉離子、尿酸與水份的再吸收。當自主神經系統受損時,就會導致再吸收及aldosterone的分泌失常
(2) 假說2:腦部受損後,BNP分泌增加→導致鈉的再吸收減少、renin↓
(3) 由於大量鈉排出→水份depletion→baroreceptor誘發→ADH再吸收水分,儘管處在低血鈉狀態,腎臟仍然無法排出低濃度的尿液→低血鈉
3. 流行病學
→發生率不明,並不常見(遠低於SIADH)
→主要出現在SAH的患者上(其他腦炎、惡性腫瘤也都有個案報導)
4. 臨床表現:
→通常在神經學event(ex. SAH、腦部手術)後10天內出現
→嚴重脫水→心跳增加、mucosa乾、skin tugor差、血比容增加
5. 診斷
→通常要有一個CNS的疾病
→Lab:低血鈉、hypoosmolality、UNa大於20mEq/L、尿液的osmolality高、血中尿酸下降
→要和SIADH做鑑別診斷
6. 鑑別診斷
→大部分的表現類似:低血鈉、低osmolality、尿鈉>20mEq/L、尿液的osmolality高、血中尿酸濃度下降
→最大的差別:salt wasting會有明顯的脫水,SIADH則偏向euvolemic
→如果給予水份
(1) salt wasting:水份獲得補充後,ADH分泌下降→身體能夠排出稀釋的尿液→症狀改善
(2) SIADH:水份繼續滯留,反而越補血鈉越低
→salt wasting:尿量多、可能會有姿勢性低血壓、CVP低
→SIADH:尿量正常或偏少,血壓正常,CVP正常
7. 治療
→cerebral salt wasting:治療重點在於補水、補鹽
→補水→ADH的分泌下降→身體可以排出較稀的尿液
→通常cerebral salt wasting是暫時性的,通常3-4周後緩解
Palmer. B. F.(2014). Cerebral salt wasting. Retrieved Oct 12th from www.uptodate.com
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臨床實務上仍需就不同情況,做出不同的決策
若您對於相關議題仍有疑惑
建議您再去蒐尋更多的文獻或是詢問您的醫師