Day131_Acute Kidney Injury (AKI)急性腎損傷part2

 (圖片來源: wikipedia)

1.      鑑別診斷

(1)   Pre-renal：因為腎臟的perfusion下降，導致GFR↓

→機轉：休克、體液depletion、心臟輸出量低、血管舒張(ex.肝硬化)

→體液不足造成的AKI：可以看到脫水表徵(ex. Dry mucosa、skin tugor↓)，也可看到orthostatic vital signs(躺著→站著血壓差異>20/10)

→心臟衰竭：水份到third space，導致有效的循環容積下降

→血管舒張：臟器血管舒張，RAAS活化，腎血管收縮
                                               產生了Hepatorenal syndrome(HRS)

  特徵：Cr↑、血壓偏低、輕度低血鈉、urine sodium excretion↓

→腹內壓力上升(ex.大量腹水、腸壞死等)：大於20mmHg，會影響腎血流

→在volume-depleted的患者，會有autoregulation的代償，如果這個時候給予NSAIDs→導致球內壓快速下降→GFR↓→AKI

(2)   Post-renal→因為集尿系統受到阻塞，導致tubular的壓力↑→GFR↓

→常見的原因：BPH、雙側的腎結石、惡性腫瘤

→通常都要雙側的阻塞，才有辦法導致嚴重的GFR↓

→這時要趕快掃個echo，看看hydronephrosis的狀況如何

→解決阻塞：放導尿管、輸尿管stent、甚至做Percutaneous nephrostomy

→在解決阻塞後，常會有『postobstructive diuresis』，要注意電解質平衡

→acyclovir或是HIV藥物中的indinavir→產生結晶→micro-obstruction

(3)   Intrinsic

Tubular(ATN)

1.      最常見的原因: ischemia和toxin 2.      Ischemic ATN→ICU常見的腎衰竭原因 a.       原因：sepsis、大量出血、過久的pre-renal insult b.      在尿檢中可以看到granular cast (muddy brown) c.        可以看到FENa>1%或是FEUrea>50% d.      治療：supportive，維持euvolemia e.       85%會恢復，但需要數天至數周的時間 3.      Toxin ATN→藥物、色素造成的ATN a.       contrast nephropathy →除了血管收縮外，顯影劑也可能造成renal tubule的傷害 →risk factor：CKD、DM、fluid不夠等 →預防：hydration、aceylcysteine b.      aminoglycoside →這類的AKI通常是『non-oliguric』 →造成proximal tubule的受損→鉀和鎂的wasting c.       Pigment nephropathy：myoglobin、hemoglobin →橫紋肌溶解症：CK↑、K↑、磷↑、Cr↑ →治療：給足夠的水份、鹼化尿液(給bicarbonate) d.      Tumor lysis syndrome：acute uric acid nephropathy →會有高尿酸、高鉀、高磷、低鈣、Cr↑ →可以給allopurinol，減緩尿酸的生成 →Rasburicase：可以將尿酸→allantoin(水溶性較高) →不要鹼化尿液：會增加磷酸鈣在尿中的沉澱

Glomerular/Vascular

1.      如果在尿中看到dysmorphic RBC、RBC cast、nephrotic range蛋白尿(>3.5g/d)→代表有腎絲球的疾病 2.      RPGN：腎功能會快速的退化→nephritic的一種 →症狀：RBC cast、edema、hypertension →切片可以看到新月狀(>50% glomeruli) →包括goodpasture、還有GPA、MPA等 →治療：高量類固醇、血漿置換、免疫抑制劑等 3.      HUS和TTP：都屬於thrombotic microangiopathy →成因：細菌毒素、藥物等 4.      Athrtormbolic disease →做完心導管後，artheroemboli掉落，塞到腎臟的血管 →通常會有其他emboli的表現→出線網狀青班、digital necrosis →eosinophil會高、補體會掉

Interstitial(AIN)

1.          腎實質的發炎：通常和藥物或感染有關係 2.          症狀 →Classic triad：fever、rash、eosinophilia →有時也會有pyuria、WBC等 3.          最常造成的原因：beta-lactam→使用後5-10天出現 4.          感染：streptococcus、leptospirosis、sarcoidosis都可能造成AIN 5.          通常將藥物或感染控制→腎功能就會改善

2.      AKI的治療

(1)   處理underlying的問題

(2)   高血鉀→如果已經出現心電圖變化→趕快給calcium gluconate；給insulin、beta-agonist、bicarbonate促進鉀離子進入細胞，給kallimate降鉀。如果藥物都沒有效果，可考慮進入dialysis

(3)   Metabolic acidosis：輕微者可以口服補充bicarbonate，嚴重者(pH<7.2)可能要考慮注射bicarbonate，但要小心fluid overload。如果藥物沒有效果，可考慮進入dialysis

(4)   Volume overload→要盡量維持在euvolemic的狀態，如果尿排的不好可考慮給利尿劑(ex. lasix)。如果fluid一直overload，甚至影響呼吸(pulmonary edema)，可考慮進入dialysis

Reference

Godara. H. et al(2014). The Washington Manual of Medical Therapeutics. (34ed., pp400~405). Godara/LWW