(圖片來源: wikipedia)
一、簡介
呼吸窘迫症候群(Respiratory distress syndrome RDS)導因於早產兒的肺部type II alveolar cell尚未成熟,製造的surfactant不足,使得肺部無法順利擴張,產生呼吸窘迫的表現。
二、肺部的發育
(1) 胚胎發育第26天,開始出現fetal lung
(2) 懷孕後第24周,出現初始肺泡→開始能進行氣體交換
(3) 肺泡數從32周開始快速成長
→出生後單側約有5000萬~1億5000萬個肺泡
→出生後到2歲前,肺泡持續成長,到成人約有3億個肺泡
(4) Surfactant表面張力素
→由脂質(90%)和蛋白質(10%)所構成
a. 脂質:其中70%由磷脂質所構成
b. 蛋白質:包含四種→SP-A、SP-B、SP-C、SP-D (AD親水、BC親脂)
→功能:能夠減少表面張力,讓肺泡能夠張的好、並減少肺泡塌陷
→由alveolar type II cell分泌
→大約在懷孕的第三孕期開始分泌
在早產兒,其分泌surfactant的『量』和『質』皆受到影響
(分泌surfactant的脂質比例不同;且蛋白質含量偏低)
三、病生理機轉
(1) 早產兒表面張力素缺乏
→導致肺部表面張力大→肺compliance變差、容量變小、肺泡塌陷
→導致VQ mis-match、低血氧出現
(2) 表面張力素也參與發炎反應
→動物實驗:缺乏表面張力素→會快速增加neutrophil堆積
→肺塌陷→促進發炎反應→肺部傷害、protein-rich液體堆積→呼吸窘迫
四、臨床表現
(1) 出生後就出現呼吸窘迫的表現
→可以聽到grunting、肋骨下緣凹陷(subcostal retraction)、發紺
使用呼吸輔助肌、nasal flaring
→呼吸次數會飆到每分鐘50-60下
→嚴重缺乏者,出生後很快就會出現臨床表現
有些則在出生後數小時才出現 (surfactant分泌量在borderline)
(2) 疾病進程
→如果沒有用surfactant,uncomplicated RDS通常進展至48-72小時
接著會因為內生性surfactant增加,在1周左右症狀緩解
→如果有給surfactant或CPAP,可以顯著改善症狀及肺功能
五、診斷
(1) 主要依靠臨床表現:早產兒在出生後出現喘、呼吸衰竭的表現
(2) CXR:均勻reticulo-granular ground glass appearance及air bronchogram
(因肺泡塌陷、使得充滿氣體的氣管被顯影出來)
(3) 可以依照CXR分成四個等級
第一級:輕微的reticulo-granular pattern,但大致上正常
第二級:雙側lung field透明度下降,合併airbronchogram
第三級:雙側lung field更白,而且心臟、橫膈膜的界線不明
第四級:雙側lung field都變白(white out)
六、預防與治療
→安胎/早產兒出生前→先給decardron,促進胎兒肺部成熟
→給予supportive care:保溫箱、維持體液平衡、充足營養
→出生後,給NCPAP→可以避免插管使用呼吸器
→如果FiO2需求持續超過40%,考慮插管,或是給surfactant
小心barotrauma、氧氣毒性、還有慢性肺疾病(bronchopulmonary dysplasia)的發展
Martin R (2016). Pathophysiology and clinical manifestations of respiratory distress syndrome in the newborn. Retrieved 2016 Jan 9th from www.uptodate.com
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