代謝性鹼中毒
簡介
代謝鹼中毒的核心變化為pH上升、HCO3-上升、PaCO2上升,相關的鑑別診斷,主要分成『saline responsive』和『saline unresponsive』兩大類。
鑑別診斷流程
- 先看出患者具有代謝鹼的問題
- 接著看尿液中的Cl-
→可以用來評估患者的體液是否不足 (體液不足時,鈉和氯會被再吸收)
→若urine Cl- 小於20mEq/L
表示體液不足,為saline responsive
→若urine Cl- 大於20mEq/L
可能是遠端過度排H+造成的鹼中毒,為saline unresponsive
- 在saline responsive這組
→鑑別診斷包括嘔吐(H+流失)、慢性腹瀉(HCO3-流失)、之前曾用利尿劑
→治療的重點在於補充足夠的輸液
- 在saline unresponsive這組,可以再依照BP區分
- 若血壓正常
→鑑別診斷包括Bartter’s syndrome、Gitelman’s syndrome、利尿劑使用、嚴重的低血鉀(<2mEq/L)
→Bartter’s syndrome主要出現在新生兒,和亨爾氏套再吸收NaCl的異常有關
→Gitelman’s syndrome主要在年輕成人出現,和Na-Cl cotransporter的異常有關(為thiazide的作用點)
- 若血壓偏高
→鑑別診斷包括各種hyperaldosteronism(依renin和aldosterone鑑別)
→若renin和aldosterone都升高
要想到renal artery stenosis、分泌renin的腫瘤等
→若renin下降、aldosterone升高
原發性hyperaldosteronism
Glucocorticoid remediable hyperaldosteronism
→若renin下降、aldosterone下降
Liddle’s syndrome
Cushing’s syndrome
Apparent mineralocorticoid excess
補充
- Glucocorticoid remediable hyperaldosteronism
因為gene crossover,導致ACTH可以同時刺激aldosterone和cortisol
- Liddle’s syndrome
患者的ENaC活性過高(aldosterone作用點),不受aldosterone的調控
導致患者的遠曲小管持續留鈉、排鉀、排氫
- Cushing’s syndrome
患者體內的cortisol濃度增高,進而對aldosterone受體產生作用
- Apparent mineralocorticoid excess
因為將cortisol轉換成cortisone的酵素受損
導致局部cortisol濃度升高,刺激aldosterone受體,產生留鈉排鉀的效果
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