高二氧化碳血症的鑑別診斷

高二氧化碳血症(hypercapnia)的鑑別診斷

Feller-Kopman DJ, Schwartzstein RM (2017). Mechanisms, causes, and effects of hypercapnia. Retrieved 2019 Feb 22nd from www.uptodate.com

簡介

高二氧化碳血症(hypercapnia)，定義為血中的二氧化碳分壓升高。嚴重的狀況下，可能會造成呼吸性酸中毒，甚至影響患者的意識狀態。

重要的鑑別診斷

1. 二氧化碳的生成增加

→常見的成因如發燒、高代謝狀態、甲狀腺機能亢進

→在肺部正常的人身上，通常不會造成有臨床意義的高二氧化碳血症

2. 每分鐘通氣量下降(minute ventilation)

→每分鐘通氣量由呼吸速率和潮氣容積(tidal volume)決定

→若呼吸速率下降，或是潮氣容積減少，都可能造成二氧化碳增加

3. 死腔(dead space)增加

→肺部疾病導致氣體的交換效率變差

→是臨床上造成高二氧化碳血症最主要的因素

每分鐘通氣量下降

1. 每分鐘通氣量(MV)

→定義為呼吸速率和潮氣容積(tidal volume)的乘積

→呼吸速率和潮氣容積會受到中樞和周邊的因素影響

2. 中樞因子

→呼吸中樞位於延腦，會接受來自化學受器(氫、PaCO2和PaO2)和呼吸道及肺的機械感受器(mechanoreceptor)所刺激，影響呼吸速率

→呼吸速率也會受到行為和認知所影響(ex. 焦慮和疼痛)

3. 周邊因子

→會受到呼吸肌和胸廓的影響

→呼吸肌的無力(如肌肉神經疾患)，會導致潮氣容積變小

→在嚴重胸廓異常的患者，肺部擴張會變差

4. 重要的成因

1. Won’t breath

抑制呼吸中樞的因素，包括藥物(ex. BZD)、腦炎、中風、睡眠呼吸中止症、腦幹疾患、代謝鹼中毒、甲狀腺低下、低體溫等

2. Can’t breath

包括多種神經肌肉疾患，包括重症肌無力、高位脊髓受損、Guillain-Barre syndrome、膈神經受損、ALS、各種肌肉病變等。也要注意胸廓異常，包括嚴重的漏斗胸、脊椎側彎等。

死腔增加

1. 定義

→死腔：肺部不能進行氣體交換的部分

→解剖死腔：生理上無法進行氣體交換的部分(上呼吸道到終末支氣管)

            解剖死腔的容積固定，其佔潮氣容積的比例取決於進氣的量

→肺泡死腔：在肺泡中，有通氣但沒有血液灌流的狀況

            是有肺部實質疾病患者中，造成高二氧化碳主要的原因

            如COPD、肺炎、肺部纖維化、肺部血管疾病等

2. 成因

1. 短淺的呼吸

每一次的潮氣容積變少，導致死腔所佔比例增加(因解剖死腔的容積固定)

2. 肺泡死腔增加

→肺部過度擴張導致微血管受壓迫

→肺部微血管被破壞(ex. 肺氣腫、間質性肺病、肺血管炎)

→初期肺部會增加minute ventilation，來矯正PaCO2

  但當此代償機轉受損(ex.肌肉無力、呼吸道阻力增加)

  才會造成臨床有意義的高二氧化碳

COPD的高二氧化碳血症

1. 機轉

主要和肺部的死腔增加有關係(high V/Q)

和肺氣腫造成的微血管破壞、呼吸道阻塞造成的過度充氣、過度充氣導致肺部的順應性下降有關

2. 代償

部分患者能夠藉由增加minute ventilation代償 (pink puffer)

但部分患者代償不全，造成慢性的高二氧化碳血症(blue bloater)

3. 氧氣補充

→部分COPD的患者，在給予額外氧氣補充後，造成高二氧化碳血症

→相關機轉

1. 低血氧被校正後，減少呼吸的驅動，導致通氣量下降
2. 補充氧氣後，惡化V/Q mismatch，死腔增加

缺氧會導致血管收縮，重新分配血流，改善V/Q

氧氣補充後此機轉消失，進而導致V/Q mismatch惡化

3. Haldane effect

因為氧氣增加，導致CO2和紅血球的親和力下降

進而讓血中溶解的二氧化碳變多，PaCO2升高

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