低血磷的鑑別診斷

低血磷的鑑別診斷

簡介

磷離子在體內扮演重要腳色，除了鈣磷的平衡之外，也和ATP等能量分子的生成有關係。若體內的磷離子持續消耗，且合併嚴重的磷離子低下(<1mg/dL)，可能會出現嚴重的症狀。

低血磷的主要機轉

1. 磷的重新分配(redistribution)
2. 磷的腸道吸收減少
3. 磷的尿液排泄增加
4. 因為腎臟替代療法(如血液透析)被移除

細胞間的移動與重分配

1. 簡介

糖解作用主要在肝臟和骨骼肌進行，若大量進行時會使胞外的磷離子進入細胞內，導致磷離子快速降低

2. 胰島素分泌

在原本磷離子不足的狀況下，尤其是再灌食(refeeding)的狀況，給予葡萄糖或胰島素，可能會造成嚴重的低血磷

3. 急性呼吸性鹼中毒

→pH升高會促進phosphofructokinase的活性，刺激糖解作用，進而促進胞外的磷離子進入細胞中

→在嚴重的過度換氣(pCO2<20mmHg)，血磷甚至可能降到1mg/dL以下

4. 餓骨症候群(Hungry bone syndrome)

在長期副甲狀腺亢進的患者，接受副甲狀腺切除術後，可能會讓大量的鈣磷離子被存在骨頭中。

腸道吸收減少

1. 磷的吸收

平均每日攝取的磷在800-1500mg/d，大部分從腸胃道流失

因此腸道在血磷的平衡中，扮演的腳色較少

80%的磷從小腸吸收；大腸每日則會排除150-200mg

2. 攝取不足

很少造成嚴重的低血磷，因為腎臟會有效再吸收

3. 藥物

許多藥物會干擾磷的吸收，進而影響血磷的濃度

包括含鋁或鎂的制酸劑、降磷劑等

4. 脂肪瀉和慢性腹瀉

會導致磷的腸道吸收減少，合併尿液的磷流失(和Vit D吸收減少有關)

尿液排泄增加

1. 簡介

1. 腎臟對磷離子的平衡影響非常大，大部分會在近曲小管(60-70%)和遠曲小管再吸收(10-15%)，因此是調控的重要位置
2. 尿磷再吸收的主要調控方式

→血磷濃度：促進磷再吸收，主要經由Na-P cotransporter

→PTH：藉由抑制Na-P cotransporter，增加磷離子排泄

→Phosphatonins (如FGF-23)：經由Na-P cotransporter減少再吸收

2. 副甲狀腺機能亢進

PTH過度分泌的狀況下，會造成血磷偏低

3. Vit D缺乏或有抗性

會減少腸胃道的磷吸收，造成的低血鈣會促進PTH分泌，造成磷排除增加

可能導因於攝入不足、吸收不好、日照不足、內在生成不足、受體抗性等

4. 原發性磷流失

有一些罕見的遺傳性疾病，會導致磷離子從腎臟流失，造成嚴重的低血磷，是造成佝僂症(rickets)的主要原因。

5. Fanconi syndrome

→近端腎小管的功能廣泛受損的狀況，導致再吸收功能被嚴重破壞

→患者會有低血磷、低尿酸、腎小管酸中毒(bicarbonate流失)等表現

→在成人罕見，可能和MM、藥物(ex. tenofovir)有關

腎臟替代療法

在洗CVVH的患者，時常會看到血磷偏低的狀況

Yu AS, Stubbs JR (2018). Causes of hypophosphatemia. Retrieved 2019 Jan 26th from www.uptodate.com

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