Day268_Hemostasis凝血過程簡介 part1

(圖片來源: wikipedia)

一、簡介

凝血是在血管受損處，產生血栓的過程，整個反應必須局部、快速且小心調控。如果整個反應中出現異常，將會導致各種疾病的產生。

二、凝血的步驟

(1)   內皮受損後，產生血小板血栓(platelet plug)→primary hemostasis

(2)   各種凝血因子啟動，產生fibrin clot→secondary hemostasis

(3)   終止凝血的反應(antithrombin)

(4)   分解血栓(fibrinolysis)

三、Primary hemostasis

(1)   血管內皮受損後，內皮下的物質暴露，導致血小板聚集，步驟可分為

a.      Activation：活化血小板

→活化：ADP、collagen、thrombin、epinephrine

→collagen：和GPIa/IIa、GPVI結合；ADP：和P2Y1、P2Y12結合

→活化後的血小板，形狀會改變，使得血小板黏附能力增加

(註‧Clopidogrel (Plavix)→阻斷ADP的這條活化pathway)

b.      Adhesion：

血小板上的GP Ib/IX/V complex會和subendothelial的Von Willebrand factor結合，如果缺乏將導致凝血異常(Benard-Soulier disease和von Willebrand disease)

c.       Aggregation：

活化後的血小板，會導致GPIIb/IIIa(為一種integrin)構型改變，和血中游離的VWF以及fibrinogen結合

(GPIIb/IIIa是血小板表面最多的receptor)

(此受器突變，將導致Glanzmann thrombasthenia)

(藥物應用：單株抗體abciximab)

d.      Secretion：

→血小板有兩種granule：alpha和dense granule

(a)   Alpha：含有fibrinogen、VWF、thrombospondin、PDGF等

→分泌的fibrinogen能夠增加局部濃度

(b)   Dense：含有ADP、ATP、histamine、serotonin等

→ADP和serotonin能夠招來更多的platelet

→serotonin：理論上會造成血管舒張，但在受傷血管會收縮

e.      procoagulant activity：促進後續在血小板表面的clotting cascade

Leung LL (2015). Overview of hemostasis. Retrieved 2015 Sep 12^th from www.uptodate.com