2015年10月26日 星期一

Day266_Diabetic ketone acidosis (DKA)

(圖片來源: wikipedia)


一、簡介
DKAHHSDM最為嚴重的急性併發症,是高血糖症狀光譜的兩個極端,如果沒有給予適當治療,嚴重者可能會死亡,在臨床上要特別小心!

二、流行病學
(1)   DKA通常出現在type 1 DM
但也有可能出現在type 2ketosis prone type 2 DM
(2)   主要出現在年輕族群(<65)

三、病生理機轉
(1)   因為insulin缺乏→人體無法有效利用醣類→利用大量的脂肪(lipolysis)→產生大量的酮體(ketone body)→造成metabolic acidosis
(2)   誘發因子:通常有個身體的壓力→導致glucagoncortisol、腎上腺素↑
→讓血糖的控制更為困難
(3)   血糖通常低於800mg/dL (平均在350-450左右)
→患者在進入hyperosmolality前,可能就會出現ketoacidosis的症狀而被診斷,所以血糖相對較低
→患者較年輕、從尿液排糖的能力也比老年人佳
  (一開始可降血糖、但後續會導致脫水(osmotic diuresis)、使血糖更高)
(4)   電解質:因為會有利尿效果,鈉鉀也會從尿液中排出
→通常會有很嚴重的鉀離子缺乏 (平均300-600mEq)
(5)   高血糖→產生自由基、造成發炎反應→TNF-alphaIL-168CRP

四、誘發因子
→新出現的type 1 diabetes
中斷insulin治療、insulin量不足夠→不想打針、怕體重增加、怕低血糖
→急性腸胃炎:攝食量↓、打得insulin量不足
→嚴重的急性疾病:MIsepsis、急性胰臟炎等
→懷孕

五、臨床表現
(1)   DKA通常發展快速(24小時內)
(2)   容易有腹痛、hyperventilation的表現
metabolic acidosis越嚴重,就越容易出現腹痛的表現
→可能的原因:酸中毒及電解質異常導致胃排空變慢、ileus
              (也可能是underlie有個胰臟炎存在)
(3)   高血糖症狀:吃多喝多尿多;體重下降
(4)   神經學症狀通常在滲透壓超過320~330的時候:
→患者全身無力、focal sign(類似中風)、甚至昏迷
→在HHS患者上相對比較常見
(5)   PE:嚴重脫水、呼吸有水果味(acetone)hyperventilation (酸中毒)

六、診斷
(1)   為臨床上的急症,需要趕快辨識,趕快處理
(2)   先穩定vital signs
(3)   Lab:測血糖、電解質、osmolality、血漿或尿液中的ketone、動脈血
DKA預期可看到高血糖、代謝性酸中毒
→血糖:在DKA的患者,通常不超過800mg/dL (平均在350-500)
        HHS的患者,則經常超過1000mg/dL
Ketone:包括acetoacetatebeta-hydroxybutyrateacetone
          Lab做的nitroprusside test→測不到beta-hydroxybutyrate
          (但在嚴重DKA時,beta-hydroxybutyrate是最主要ketone!)
→動脈血:代謝性酸中毒、高anion gap
osmolality:在HHS會顯著升高(通常大於320),但DKA則不一定
→電解質:通常會輕微低血鈉(但在HHS嚴重脫水時可能會升高)
          嚴重缺鉀(300-600mEq)
          →但脫水嚴重;insulin不足時,測得的血鉀反而可能會升高
creatinine:通常會升高,和脫水有關係
(4)   診斷標準:和HHS的區分主要在ketoacidosis的存在
DKA triad:高血糖、high anion gap代謝性酸中毒、酮酸血症

七、治療
(1)   先穩定vital signs
(2)   補水:改善perfusionhyperosmolality
DKA缺水嚴重,平均缺體重7%-9%的水
→第一步:先恢復circulating volume
a.      第一個literNormal saline→盡快補充
b.      接著輸液補充每小時0.5-1L,直到Vital signs穩定 (通常2-3小時)
c.       依照患者狀況做調整!(上述是心肺功能正常者!)
→第二步:補充total body water deficits
a.      half saline150-500mL/hr (血鈉正常or偏高)
→第三步:維持體液的平衡:I/O balance
(3)   校正鉀離子
(4)   胰島素治療:
血鉀先校正到3.3以上→不然給insulin會讓血鉀更低,導致心律不整
→先給RI 10 U
接著給IVII:每小時每公斤0.1U (100U in 100mL NS)
→目標的降血糖速率:50-75mg/dL/hr
→如果>100mg/dL/hr,可能會增加osmotic encephalopathy
Maintenance
  當患者的血糖降到250mg/dL,就可以降低insulin劑量到1-2U/hr
  同時也要給予D5 half saline,避免低血糖的發生
→當患者可以飲食後,可以轉成皮下insulin
  (停掉IVII30-60分鐘,要先給第一次的皮下insulin)
(5)   找到precipitating factor→感染?急性事件?創傷?
(6)   要持續監控數據(尤其是電解質、血糖)

Kitabchi AE, Hirsch IB (2014). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Epidemiology and pathogenesis. Retrieved 2015 Oct 19th from www.uptodate.com

Kitabachi AE, Hirsch IB, Emmett M (2014). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis. Retrieved 2015 Oct 25th from www.uptodate.com.

Kitabchi AE, Hirsch IB, Emmett M (2014). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment. Retrieved 2015 Oct 25thfrom www.uptodate.com


Washington’s manual p856-863

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